L'invecchiamento è un processo fisiologico irreversibile che inizia dalla quarta decade di vita e termina con la morte. Esso è complesso e variabile in ciascun individuo, essendo condizionato sia da fattori genetici che ambientali (1).

La ricerca sulla genetica dell'invecchiamento ha rivelato una intricata rete di scambi intercellulari e vie di regolazione superiore atte a rispondere a cambiamenti ambientali critici che potrebbero modificare l’omeostasi dell’organismo. Tali fenomeni coinvolgono un ampio numero di geni, ancora non completamente identificati, in grado di modulare la durata della vita (2).

Sono stati descritti numerosi meccanismi responsabili dell'invecchiamento umano, come la senescenza cellulare e immunitaria, l’infiammazione, la perdita di proteostasi, la disfunzione mitocondriale, i cambiamenti della composizione corporea, l’invecchiamento ormonale e la disbiosi (3-4).

Le caratteristiche principali delle cellule senescenti sono l’arresto della proliferazione e l’inibizione della riparazione del DNA, secondari ad accorciamento critico dei telomeri, cioè delle porzioni genomiche poste alle estremità dei cromosomi lineari (5). A ciò si aggiunge il rilascio cellulare di mediatori chimici (SAPS), per lo più di natura proteica, che contribuiscono al processo d’invecchiamento, inducendo uno stato di infiammazione cronica di basso grado noto come inflammaging. Ne consegue uno squilibrio tra reazioni infiammatorie e immunitarie, causanti il declino delle funzioni di quest’ultimo, fenomeno noto con il nome di immunosenescenza che aumenta l'incidenza di molte malattie, come quelle autoimmunitarie, infettive, cardiovascolari, neoplastiche e neurodegenerative (6). Peraltro, queste ultime sono indotte anche dal decadimento dell’omeostasi proteica (proteostasi), frequentemente riscontrato nell’invecchiamento. Esso porta all’accumulo di proteine mal ripiegate o aggregate che altera la funzionalità cellulare (7).

Anche la disfunzione mitocondriale prende parte al processo d’invecchiamento, determinando l’esaurimento delle cellule staminali, a cui si aggiunge il danno ossidativo dei radicali dell’ossigeno, prodotti di scarto della respirazione mitocondriale che conferisce a questi organelli un importante ruolo nel metabolismo energetico cellulare (8). Le riduzioni della massa dei singoli organi/tessuti e delle loro attività metaboliche favoriscono il decremento nell’anziano del dispendio energetico a riposo che, a sua volta, promuove cambiamenti della composizione corporea, inducendo l'aumento della massa grassa e la riduzione di quella magra (9). Per di più, la perdita di massa muscolare e ossea, così come la comparsa di disturbi dell'omeostasi del glucosio e di malattie autoimmuni e degenerative, sono favoriti dalla ridotta secrezione ormonale, principalmente nell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene, e dalla diminuzione dell’efficienza dei meccanismi di feedback e della sensibilità dei tessuti bersaglio agli ormoni stessi, riscontrati nell'invecchiamento (10).

Infine, con l'avanzare dell'età si osserva anche il declino della diversità microbica intestinale, con riduzione soprattutto dei batteri anaerobi. Tale disbiosi induce il cambiamento del potenziale metabolico a questo livello, con diminuzione della degradazione della mucina e dell'amido e della sintesi degli amminoacidi essenziali, delle basi azotate e delle vitamine. Tuttavia, non va sottovalutato il ruolo giocato da dieta, ambiente e stile di vita sulla variabilità nell'abbondanza delle specie microbiche intestinali (11).

Di fatto, tutti i cambiamenti endogeni sopracitati sono fortemente influenzati dai fattori esterni, quali le condizioni ambientali, l’attività fisica, l’alimentazione ed il carico psicomotorio che coinvolge la sfera cognitiva, affettivo-relazionale e sociale. Tralasciando l’invecchiamento patologico, caratterizzato dalla presenza di una o più malattie che accelerano la progressione dell’aging, approcciarsi ad uno stile di vita sano può rallentare i fenomeni biologici dell’invecchiamento, aiutandoci a vivere in salute e bellezza la vecchiaia (1).

L’alimentazione è probabilmente il fattore che influenza maggiormente la salute e l'invecchiamento.

Una dieta ad alto contenuto energetico, ricca di zuccheri raffinati e grassi saturi e trans e povera di fibre e fitonutrienti è associata ad aumento del rischio di malattie croniche che si accompagnano ad invecchiamento patologico. Questo modello alimentare, caratterizzato da elevato consumo di carni rosse e dolci ed un basso apporto di frutta e verdura, non solo porta a carenze nutrizionali di vitamine e sali minerali, ma promuove anche alterazioni metaboliche quali obesità, insulino-resistenza, intolleranza al glucosio, dislipidemie e infiammazione sistematica, tutti fattori di rischio per le più comuni malattie associate all'età, quali il diabete di tipo 2 e quelle cardiovascolari e neoplastiche.

Al contrario, un invecchiamento sano e la longevità sono favoriti da diete ricche in verdure, carboidrati a basso indice glicemico, proteine provenienti da legumi, pesce e carni magre e grassi mono e polinsaturi con adeguato apporto di omega-3. Questi ultimi sono in grado di ridurre l’inflammaging e le dislipidemie, mentre i vegetali, grazie alla minore densità calorica, contrastano l’obesità con concomitante elevato l’apporto di fitonutrienti ed antiossidanti (12).

Per di più, la minore attività insulinica indotta dal consumo di cereali integrali è associata a maggiore longevità (1). Essa, invece, non è stata correlata con la supplementazione di antiossidanti, benché sia stato accertato il danno mitocondriale favorente l'invecchiamento secondario a stress ossidativo da parte dei radicali dell’ossigeno (13-14). Diversamente, l’impego di antiossidanti esogeni, come i composti fenolici, la vitamina C e i carotenoidi, potrebbe essere una strategia preziosa per prevenire i danni alla pelle indotti dai raggi ultravioletti, contrastando il photoaging (15).

La restrizione calorica, definita come un decremento sostenuto dell'apporto energetico giornaliero del 20%-40% senza determinare malnutrizione, promuove la longevità in virtù della sua capacità di stimolare l’attività autofagica cellulare, meccanismo grazie al quale è favorito il ricambio di proteine cellulari e organelli. Nelle cellule senescenti questo sistema di pulizia è inibito da TORC1 (Target Of Rapamycin Complex 1) una chinasi centrale coinvolta nella trascrizione proteica e nel prolungamento della vita cellulare, associato ad alterazione della proteostasi. Di contro, la restrizione calorica promuove la sovraregolazione di modulatori correlati all'autofagia, come AMPK e SIRT1, che inibiscono TORC1. Uno studio a supporto di questo approccio alimentare ha dimostrato che cinque giorni consecutivi al mese per tre mesi di riduzione dell'apporto energetico a 750-1000 Kcal/die migliora la composizione corporea e riduce pressione sanguigna, glicemia a digiuno, trigliceridemia, colesterolo totale, LDL, proteina C-reattiva e IGF-1 (16). È questa una dieta normoproteica ricca in ortaggi, con protidi provenienti esclusivamente dai vegetali (legumi) e dal pesce, prediligendo quello azzurro che, insieme alla frutta secca a guscio e ai semi oleosi, è fonte di omega-3. Complessivamente i grassi costituiscono il 30% dell’apporto calorico giornaliero e, eccezion fatta per quelli presenti nel pesce, devono essere di origine vegetale. La restante quota energetica è rappresentata da carboidrati complessi derivanti da legumi e cereali integrali (17).

Più recentemente, è stato proposto in alternativa alla restrizione calorica il digiuno intermittente, caratterizzato da un regime di digiuno ritmico o ricorrente, in cui la riduzione delle calorie non si ottiene diminuendo la quantità degli alimenti, ma saltando uno o più pasti consecutivi. Poiché in questi casi si combinano fasi di ridotto apporto calorico a quelle di consumo ad libitum, se quest’ultimo non è controllato, la sovracompensazione indotta dal desiderio alimentato dal digiuno può comportare assenza o minima restrizione calorica (18).

Al fine di contrastare la sarcopenia, in assenza di patologie renali, gli anziani si giovano di un apporto proteico giornaliero più elevato (1-1,2 g/kg di peso corporeo) ripartito tra i vari pasti della giornata, purché si garantisca un adeguato intake di leucina, il cui fabbisogno giornaliero in tarda età è quasi il doppio (78,5 mg/kg di peso corporeo). Anche gli acidi grassi polinsaturi a catena lunga e la vitamina D contrastano la sarcopenia, grazie, rispettivamente, all’attività antinfiammatoria e alla regolazione dell’omeostasi del calcio. Tuttavia, la sola supplementazione di nutrienti è insufficiente se non associata all’esercizio fisico (19). Per di più, esso induce l’aumento della diversità microbica intestinale, contrastando la disbiosi che spesso si accompagna all’invecchiamento. A tal proposito, l'uso di probiotici, prebiotici e simbiotici rappresenta un promettente intervento per contrastare le modifiche del microbiota intestinale legate all'aging (20).

Certamente la genetica, l’alimentazione e l’esercizio fisico giocano un ruolo centrale nell’evoluzione dell’invecchiamento. A questi vanno aggiunti i cambiamenti che coinvolgono la sfera cognitiva, affettivo-relazionale e sociale a cui ciascun individuo risponde in modo diverso in base al proprio background culturale e sociale (1). Aver cura del proprio aspetto con un’adeguata skin care e con trattamenti estetici o medico-estetici mirati, così come l’essere socialmente e mentalmente attivi, sono utili strumenti per vivere la vecchiaia in salute e bellezza.

LAURA PIOMBINO

Sempiù Ripar DaySpa | Italia

Prof.ssa Laura Piombino

Medico-chirurgo specialista in Scienza dell’Alimentazione e docente al Master di “Dietetica applicata allo stile di vita” presso l’Università della Campania Luigi Vanvitelli. Diplomata in medicina estetica presso la Scuola Internazionale del Fatebenefratelli di Roma e coordinatrice per la Regione Campania della Società Italiana di Medicina Estetica. Titolare a Caserta della S.E.M. Più, centro di estetica e medicina estetica.

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